L'HORMONOTHÉRAPIE EST-ELLE BÉNÉFIQUE POUR LE COEUR PENDANT LA MÉNOPAUSE ?
Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès dans le monde et chez les femmes, elles sont la première cause de morbidité et de mortalité, dépassant le cancer en Espagne et représentant 56 % de tous les décès féminins dans les pays d'Europe occidentale.
La femme subit des changements hormonaux propres ou acquis qui entraînent un risque plus élevé de maladie thromboembolique. Certaines, exclusives aux femmes, comme la grossesse et ses éventuelles complications, la contraception, l'hormonothérapie de la ménopause, les thérapies de procréation médicalement assistée, le traitement hormonal antitumoral (tamoxifène) et l'état postménopausique. D'autres sont courants pour les deux sexes, comme les antécédents personnels, l'âge, les antécédents familiaux, l'HTN, la dyslipidémie, le diabète, les maladies rénales chroniques et le tabac.
L'arrêt des œstrogènes ovariens aggrave l'effet des facteurs de risque cardiovasculaire et des modifications surviennent au niveau de la graisse abdominale, de la tension artérielle, du profil lipidique et de la glycémie. Raison pour laquelle les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de morbidité et de mortalité après la ménopause. Par ailleurs, l'apparition précoce d'une ménopause avant 45 ans (ménopause précoce) ou d'une insuffisance ovarienne précoce (avant 40 ans) augmente significativement ces risques puisque pour chaque année de ménopause avant 45 ans on observe une augmentation de 3 % de risque cardiovasculaire.
MAIS COMMENT LES HORMONES AFFECTENT-ELLES LE RISQUE CARDIOVASCULAIRE ?
Les œstrogènes induisent des variations et des augmentations de certaines protéines impliquées dans les facteurs d’hémostase et de coagulation. Les œstrogènes sont prothrombotiques, mais d'un autre côté, les œstrogènes endogènes génèrent une protection en affectant positivement le tonus vasculaire, en améliorant la vasodilatation et la compliance vasculaire, en générant en outre un effet anti-inflammatoire et antioxydant et en améliorant le profil lipidique.
Les œstrogènes augmentent les TGC (triglycérides) et les HDL (bon cholestérol) et métabolisent les LDL (mauvais cholestérol). Et les progestatifs (progestérone) augmentent le cholestérol total et modifient l'activité des HDL et LDL, principalement observés avec des progestatifs puissants comme ceux utilisés dans la contraception orale, et non dans l'hormonothérapie qui utilise des progestatifs naturels avec peu d'effet lipidique, mais qui est plutôt bénéfique. aider à prévenir la formation de plaques d’athérome.
Une ambiguïté se crée alors entre les risques et les bénéfices et le doute surgit.
L’hormonothérapie est-elle bénéfique ?
Il est nécessaire de faire la différence entre la femme saine sans pathologie et la femme ayant des antécédents de pathologie artérielle ou veineuse, et entre la thérapie orale et la thérapie transdermique.
La thérapie orale est liée à des changements et à des augmentations des facteurs de coagulation tels que les D-dimères, le fibrinogène et la thrombine, tandis que la thérapie transdermique ne l'est pas. Dans la population saine, une réduction du risque de maladie cardiaque est évidente à tout âge après le début du traitement hormonal, mais plus marquée entre 50 et 59 ans, et au-delà de 70 ans, elle n'est pas recommandée en raison d'un risque accru. . Si vous commencez tôt, les avantages sont clairs et il n’y a pas de limite à la durée. Dans les maladies veineuses (thrombose veineuse profonde ou thromboembolie pulmonaire), le risque lié à l'hormonothérapie augmente avec l'âge et est généralement associé à d'autres facteurs de risque cardiovasculaire classiques. L'hormonothérapie orale est associée à une augmentation plus marquée la première année, plus importante avec la thérapie combinée qu'avec l'œstrogène seul, sans risque évident avec la thérapie transdermique. Le risque associé à un traitement hormonal non bio-identique (équidé) est plus grand.
Que se passe-t-il? dans la population ayant déjà eu une maladie cardiovasculaire.
En général, les études incluent des patients de plus de 60 ans, car c'est à cet âge que commencent à apparaître les événements cardiovasculaires, moins fréquents entre 50 et 60 ans. De plus, commencer un traitement après 60 ans ou le poursuivre n’est pas courant.
Nous savons que les plaques d'athérome sont déstabilisées lorsque des œstrogènes sont ajoutés, mais nous savons également que les œstrogènes « protègent » la formation de plaques, de sorte que leur utilisation est considérée comme une fenêtre d'opportunité lorsqu'elle est précoce avant la formation de plaques d'athérome, lorsque son bénéfice est plus grand. L'utilisation d'un traitement hormonal peut être envisagée chez les patients atteints d'HTN à condition qu'ils ne soient pas associés à d'autres facteurs de risque et chez les patients ayant déjà eu des épisodes d'angine de poitrine, de crise cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral, uniquement chez les patients jeunes et si la physiopathologie n'est pas athéroscléreuse.
Le risque de maladie veineuse (thrombose veineuse profonde ou thromboembolie pulmonaire) est plus élevé chez les patients présentant des affections préexistantes connues. Avec des antécédents de thrombose, le risque augmente 10 fois et l'hormonothérapie doit être évitée. Dans les thrombophilies, le risque avec un traitement oral peut augmenter entre 15 et 25 % selon la mutation, mais la voie transdermique peut être envisagée comme une option. En revanche, l'obésité dépend de l'IMC (indice de masse corporelle), avec un IMC inférieur à 25 le risque est de 5%, il monte à 10% avec un IMC compris entre 25 et 30 et jusqu'à 20% avec un IMC supérieur à 30. Mais il est toujours transdermique. recommandé. Le tabac provoque une augmentation du métabolisme hépatique des œstrogènes, ce qui peut réduire ou annuler les effets et les bénéfices du traitement (avec un traitement oral), mais pas avec un traitement transdermique.
En conclusion, les maladies cardiovasculaires constituent la principale cause de morbidité et de mortalité après la ménopause. Il semble que le MHT exerce un effet protecteur contre les thromboses artérielles avant 70 ans. Que cette protection soit plus importante dès le début et n’influence pas le moment de l’utilisation. Chez les femmes souffrant d'angine de poitrine, d'infarctus ou d'antécédent d'accident vasculaire cérébral, il est nécessaire d'évaluer s'il s'agit d'une étiologie athéromateuse avant d'indiquer une MHT. Il n’y a pas de contre-indication à l’ETS si elle n’est pas associée à d’autres facteurs de risque. Mais l’hormonothérapie ne doit pas être utilisée comme prévention cardiovasculaire primaire ou secondaire. Il est utilisé pour contrôler les symptômes de la ménopause.
Le MHT est associé à un risque accru de thrombose veineuse (faible risque absolu), les voies transdermiques et la tibolone ne sont pas associées à ce risque accru. Chez les femmes ayant déjà eu une TEV, ne pas utiliser le MHT.
Dans les thrombophilies, les femmes obèses et les fumeuses, utiliser la voie transdermique.
Il convient également de rappeler que le choix du MHT et de sa voie d'administration dépendra du profil de la femme et de ses facteurs de risque, et qu'il pourra être utilisé par voie orale ou transdermique selon les cas, et qu'il existe un moment ou une fenêtre d'opportunité opportune pour faites-le, indiquez-le et que cela est bénéfique pour cette femme. Tout cela nous permet d'avoir une approche pour évaluer les données et décider de recommander ou non l'utilisation de l'hormonothérapie pendant la ménopause et sa relation avec le système cardiovasculaire.
Par le Dr Alejandro Sáez, spécialiste de l' unité de cardiologie non invasive, consultations externes et hospitalisations à l'UICAR